热线电话:13817140470
新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制!
阅读次数:560发布时间:2018/4/12 9:28:31
最近来自美国密歇根大学的研究人员提出假设,认为饱和脂肪酸和高脂饮食能够通过激活造血干细胞的TLR4信号途径影响骨髓组织增生,产生促炎症的CD11c阳性骨髓细胞促进肥胖诱导的代谢疾病。他们将Tlr4敲除小鼠和野生型小鼠进行骨髓相互移植,结果表明TLR4是高脂饮食诱导的骨髓组织增生和CD11c阳性脂肪组织巨噬细胞产生所需要的重要分子。
更进一步的研究结果显示MyD88是高脂饮食诱导的粒细胞单核细胞的祖细胞扩张所需要的分子,Trif是粒细胞巨噬细胞的祖细胞扩张所需要的分子。对比高脂饮食喂养的野生型,Tlr4敲除,Myd88敲除和Trif敲除小鼠,结果表明TLR4在CD11c阳性脂肪组织巨噬细胞的形成方面发挥作用,而且MyD88和Trif敲除小鼠产生的脂肪组织巨噬细胞少于野生型小鼠。除此之外,高脂饮食诱导TLR4激活还会抑制巨噬细胞增殖,导致积累更多被招募的脂肪组织巨噬细胞。
现代的科学技术是突飞猛进的,实验试剂产品也都在不断的优化和改进。上海劲马生物小鼠elisa试剂盒高效、高灵敏、高特异等等优点都是一定具备的,产品的基本优势是必备把握的。咨询、了解、订购方式:在线咨询(需要留下联系方式);网站留言;拨打业务员电话;发送电子邮件。
这些结果表明,在高脂饮食诱导的肥胖模型中,粒细胞祖细胞和脂肪组织中的TLR4及其下游MyD88和TRIF介导的下游信号途径会发生激活,导致巨噬细胞发生极化,该研究对于揭示脂肪组织中巨噬细胞的形成机制以及开发肥胖相关代谢疾病的治疗方法有一定意义。